Les troubles fonctionnels digestifs (TFD) et l’arthrose, bien que distincts, partagent un socle commun : l’inflammation systémique.

Ces pathologies sont souvent interconnectées par le rôle central du microbiote intestinal, la perméabilité de la barrière intestinale, et les mécanismes immunitaires.

Cet article propose une analyse détaillée des mécanismes physiologiques sous-jacents et des solutions thérapeutiques globales, adaptées à une prise en charge holistique.

1. Physiologie des TFD (troubles fonctionnels digestifs) et de l’Arthrose : Un Lien Inflammatoire

1.1. Le rôle central de la barrière intestinale

La barrière intestinale est un filtre dynamique constitué :

• De cellules épithéliales intestinales, ou entérocytes,

forment une barrière sélective assurant l’absorption des nutriments et la protection contre les pathogènes. Elles sont reliées par des jonctions serrées (tight junctions), composées de protéines comme les claudines, occludines et cadhérines (desmosomes), qui maintiennent l’intégrité de la barrière et régulent la perméabilité intestinale.

• D’un mucus protecteur contenant :

1. Mucines glycosylées (MUC2) :

Ce sont les principaux composants du mucus intestinal. Les mucines sont de grandes glycoprotéines produites par les cellules caliciformes et formant la base du mucus.

2. Glycocalyx :

Il recouvre les microvillosités des cellules épithéliales intestinales et interagit avec le mucus pour former une barrière protectrice. Il est composé de glycoprotéines et de glycolipides.

3. Glycosaminoglycanes (chondroïtine sulfate et hyaluronate) :

Ces polymères de sucre peuvent être présents dans le mucus comme composants structurels secondaires, bien qu’ils soient principalement associés aux tissus conjonctifs. Leur implication dans le mucus est moindre, mais plausible dans le contexte de la matrice extracellulaire.

4. Fucosyl :

Les mucines peuvent être enrichies en fucosylations (sucres fucosylés), jouant un rôle dans l’interaction avec le microbiote et la protection contre les pathogènes.

5. IgA sécrétoires :

Présentes dans le mucus intestinal, elles constituent une défense immunitaire clé, neutralisant les agents pathogènes sans endommager les bactéries commensales.

6. Vitamine A :

Essentielle à la différenciation des cellules épithéliales et à la production de mucines. Une carence peut altérer la barrière de mucus.

7. Lipides :

Des phospholipides, comme la phosphatidylcholine, se trouvent dans le mucus et participent à la protection de la muqueuse contre les acides gastriques et les enzymes digestives.

8. Lectines :

Ces protéines de liaison aux glucides, produites par certaines cellules, aident à moduler les interactions avec les bactéries.

9. Ions (Calcium, Potassium, Sodium) :

Les ions stabilisent la structure des mucines en formant des ponts entre les chaînes glycosylées.

10. Peptides Antimicrobiens (PAM) :

Comme les défensines et les cathelicidines, produits par les cellules de Paneth, ils contribuent à la défense immunitaire intégrée dans le mucus.

11. Bicarbonates :

Sécrétés par les cellules épithéliales, ils aident à maintenir un pH optimal dans le mucus et protègent la muqueuse contre l’acidité.

12. Protéines associées aux mucines :

Comme la trefoil factor family (TFF), elles stabilisent la couche de mucus et favorisent la cicatrisation de l’épithélium.

13. Résidus soufrés :

Les groupements sulfatés dans les mucines augmentent leur résistance à la dégradation enzymatique et protègent contre les pathogènes.

14. Autres vitamines et oligo-éléments :

Des éléments comme le zinc et la vitamine D influencent indirectement la production et la fonction du mucus par leur rôle dans l’immunité et la santé de l’épithélium.

15. Microbiote: 

• D’un microbiote riche en bactéries bénéfiques (Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria).

Le microbiote intestinal est l’ensemble des micro-organismes (bactéries, virus, champignons) vivant dans le tube digestif. Il joue un rôle fondamental dans la digestion, l’immunité, la protection de la barrière intestinale, et la régulation de l’inflammation. Un microbiote équilibré est dominé par des bactéries bénéfiques, mais un déséquilibre (dysbiose) peut favoriser des bactéries pathogènes, entraînant des troubles digestifs et systémiques. Voici les 4 grandes familles bactériennes du microbiote, bénéfiques et pathogènes.

1. Firmicutes (Gram +)
Sous-familles principales :

Clostridia (clusters IV et XIVa), Lactobacillus, Faecalibacterium.

Rôles bénéfiques :
 Produisent des acides gras à chaîne courte (butyrate), essentiels à la santé des cellules intestinales et à la réduction de l’inflammation.  Les Lactobacillus soutiennent la barrière intestinale et limitent les pathogènes grâce à l’acidification du pH.  Faecalibacterium prausnitzii est l’une des bactéries les plus anti-inflammatoires connues.

 Rôles pathogènes :
Certaines souches de Clostridium (C. difficile) produisent des toxines, causant des colites graves après des perturbations du microbiote.

2. Bacteroidetes (Gram -)
Sous-familles principales :

Bacteroides, Prevotella, Alistipes.

Rôles bénéfiques :
Dégradent les fibres alimentaires et les polysaccharides complexes, produisant des métabolites (propionate, acétate) bénéfiques pour le métabolisme. Les Prevotella aident à la digestion des glucides et au maintien d’une réponse immunitaire équilibrée.

 Rôles pathogènes :
Certaines espèces (Bacteroides fragilis) peuvent devenir opportunistes, provoquant des inflammations chroniques et des infections intra-abdominales.

3. Proteobacteria (Gram -)

Sous-familles principales :

Escherichia, Salmonella, Klebsiella, Helicobacter.

Rôles bénéfiques :
Certaines souches d’Escherichia coli participent à la production de vitamines K2 et B12 et protègent contre les infections en limitant la colonisation par les pathogènes.

Rôles pathogènes :
Comprennent de nombreuses bactéries pro-inflammatoires comme :
Helicobacter pylori (gastrites, ulcères).

Escherichia coli pathogènes (EHEC, EPEC) et Salmonella, responsables de diarrhées infectieuses.

Klebsiella, impliquée dans les MICI et les infections urinaires.

4. Actinobacteria (Gram +)
Sous-familles principales :

Bifidobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium.

Rôles bénéfiques :
Les Bifidobacterium renforcent la barrière intestinale, produisent du lactate et de l’acétate pour inhiber les pathogènes, et modulent favorablement le système immunitaire.

Favorisent la fermentation des fibres alimentaires, contribuant à la production d’acides organiques protecteurs.

Rôles pathogènes (rares) :
Certaines espèces opportunistes, comme certaines Corynebacterium, peuvent provoquer des infections en cas de dysbiose ou d’immunosuppression.

Résumé :
Les Firmicutes et Bacteroidetes sont les bactéries dominantes dans un microbiote sain. Elles jouent des rôles majeurs dans la digestion, la production de métabolites bénéfiques, et la protection contre les inflammations.

Les Actinobactéries, notamment les Bifidobacterium, sont également essentiellement bénéfiques, renforçant la barrière intestinale et modulant l’immunité.

Les Proteobacteria, bien que présentes en petite quantité, incluent de nombreux pathogènes opportunistes pouvant causer des maladies en cas de dysbiose.

Un équilibre entre ces familles est essentiel pour la santé intestinale et globale.

Et le système immunitaire dans tout ca ? 

Altération de la barrière

Lors des TFD , divers facteurs tels que le stress, l’alimentation ou la dysbiose augmentent la perméabilité intestinale. Cela permet à des molécules pro-inflammatoires, comme les lipopolysaccharides (LPS), de pénétrer dans la circulation.

La perméabilité intestinale qu’est ce que c’est ?  

La perméabilité intestinale résulte d’une altération des jonctions serrées de l’épithélium intestinal, régulées par des protéines comme la zonuline. Sous l’effet de facteurs tels que la dysbiose, les toxines ou les cytokines pro-inflammatoires (TNF-α), ces jonctions se relâchent, permettant le passage transépithélial de macromolécules, lipopolysaccharides (LPS) et antigènes. Ces éléments activent les récepteurs immunitaires (TLR) et induisent une réponse inflammatoire locale ou systémique, favorisant l’apparition de pathologies inflammatoires et auto-immunes.

Qu’est-ce qu’un LPS ?

Les lipopolysaccharides (LPS) sont des composants majeurs de la membrane externe des bactéries à Gram négatif. Ils jouent un rôle clé dans la structure bactérienne et la protection contre des menaces externes.

Les LPS sont des molécules amphipathiques composées de trois parties principales :
1. Lipide A : Une partie lipidique ancrée dans la membrane bactérienne et responsable de l’activité toxique.
2. Core oligosaccharidique : Une chaîne courte de sucres.
3. Chaîne O (ou antigène O) : Une chaîne polysaccharidique variable, qui confère une spécificité antigénique.

Les LPS sont des endotoxines qui, lorsqu’elles sont libérées dans le sang à la suite de la lyse bactérienne, peuvent déclencher une réponse inflammatoire intense.

Étapes physiologiques de la lyse et reconnaissance des LPS

1. Libération des LPS

Lorsqu’une bactérie Gram négatif est détruite (par des antibiotiques, des mécanismes immunitaires, ou une autolyse), les LPS se détachent de la membrane bactérienne et se retrouvent dans le milieu extracellulaire ou sanguin.

2. Transport des LPS par LBP

Les protéines liant les LPS (LBP – Lipopolysaccharide Binding Protein), produites par le foie en réponse à une inflammation, se lient aux LPS libres. Ce complexe facilite leur transfert vers des récepteurs cellulaires spécifiques.

3. Reconnaissance des LPS par CD14
• Le complexe LBP-LPS est capté par le récepteur CD14, présent à la surface des macrophages, des monocytes, et des cellules dendritiques.
• CD14 agit comme un co-récepteur pour aider à présenter le LPS au complexe TLR4-MD2.

4. Activation du récepteur TLR4
• Le Toll-like receptor 4 (TLR4), en association avec la molécule accessoire MD2, reconnaît spécifiquement le Lipide A des LPS.
• Cette liaison induit la dimérisation de TLR4, ce qui déclenche une cascade de signalisation intracellulaire.

5. Activation de MyD88
• Une fois TLR4 activé, le complexe recrute la protéine adaptatrice MyD88 (Myeloid differentiation primary response 88).
• MyD88 agit comme une plateforme pour recruter d’autres molécules de signalisation en aval, comme les kinases IRAK (Interleukin-1 Receptor Associated Kinases).

6. Phosphorylation et activation de NF-κB
• La signalisation via MyD88 active une cascade aboutissant à la phosphorylation et la dégradation d’IκB, un inhibiteur du facteur de transcription NF-κB.
• Libéré de son inhibiteur, NF-κB migre dans le noyau cellulaire.

7. Transcription des gènes pro-inflammatoires
• Dans le noyau, NF-κB induit la transcription de gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6), des chimiokines, et d’autres molécules inflammatoires.
• Ces cytokines amplifient la réponse inflammatoire pour combattre l’infection, mais une activation excessive peut conduire à des effets délétères comme le choc septique.

Résumé schématique
1. Libération des LPS (lyse bactérienne).

2. Capture par LBP → Formation du complexe LBP-LPS.

3. Présentation à CD14.

4. Activation de TLR4-MD2 → Dimérisation de TLR4.

5. Signalisation via MyD88.

6. Activation de NF-κB (facteur de transcription).

7. Transcription des gènes inflammatoires (cytokines, chimiokines).

Conséquences physiopathologiques

• Activation des macrophages : Les LPS activent les récepteurs TLR4 (Toll-like Receptors) sur les macrophages, entraînant une cascade inflammatoire via la voie NF-κB.
• Production de cytokines : TNF-α, IL-6 et IL-1β amplifient l’inflammation systémique, affectant les tissus articulaires.
• Dégradation du cartilage : Ces cytokines stimulent les métalloprotéinases matricielles (MMP), qui détruisent la matrice extracellulaire.

2. Facteurs Aggravants

2.1. Stress oxydatif et ROS

Le stress oxydatif, exacerbé par une dysbiose et une perméabilité intestinale, favorise la production de radicaux libres (ROS), qui :
• Dégradent les chondrocytes (cellules du cartilage).
• Amplifient l’apoptose cellulaire dans les articulations.

2.2. Alimentation pro-inflammatoire

• Excès de sucres raffinés, graisses saturées, gluten (dans certains cas) et oméga-6 augmentent la production de LPS et nourrissent les bactéries pathogènes.
• Une carence en fibres alimentaires limite la production d’AGCC.

3. Approches Médicales et Thérapeutiques

3.1. Médecine conventionnelle

• AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) : Réduisent la douleur articulaire mais aggravent la perméabilité intestinale.
• Inhibiteurs des cytokines : Bloquer IL-1β et TNF-α pour limiter la destruction articulaire.

3.2. Médecine intégrative

Probiotiques spécifiques :
• Akkermansia muciniphila : Renforce le mucus intestinal.
• Bifidobacterium longum : Réduit les cytokines inflammatoires.
• Lactobacillus plantarum : Améliore l’intégrité intestinale.

Compléments anti-inflammatoires :
• Curcumine : Réduit l’activation de NF-κB.

Posologie: 500 à 1000 mg/jout

• Boswellia serrata : Inhibe les médiateurs inflammatoires articulaires.

Posologie: 300 à 1000 mg/jour 

4. Alimentation et Complémentation

4.1. Alimentation anti-inflammatoire

Favoriser :

• Fibres prébiotiques : 

Les prébiotiques sont des fibres alimentaires non digestibles qui stimulent la croissance et/ou l’activité des bactéries bénéfiques dans le microbiote intestinal, principalement dans le côlon. Leur rôle est essentiel pour la santé digestive et systémique.

Principaux rôles physiologiques des prébiotiques :
1. Amélioration de la santé intestinale :
– Ils favorisent la croissance de bactéries bénéfiques comme les Bifidobacterium et Lactobacillus, renforçant l’équilibre du microbiote intestinal (eubiose).
– Ils augmentent la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC), tels que le butyrate, l’acétate et le propionate, qui :
Nourrissent les cellules épithéliales du côlon.
Renforcent la barrière intestinale et réduisent la perméabilité (“leaky gut”).
Modulent l’inflammation intestinale.

2. Effet anti-inflammatoire systémique :
 En modulant les cytokines pro- et anti-inflammatoires, les prébiotiques réduisent l’inflammation chronique de bas grade, souvent associée à des troubles métaboliques et auto-immuns.

3. Renforcement de l’immunité :

 Ils stimulent la production d’IgA sécrétoires (anticorps) dans l’intestin.
 En favorisant un microbiote équilibré, ils limitent la croissance de bactéries pathogènes.

4. Amélioration de l’absorption des minéraux :
Les prébiotiques augmentent l’absorption de calcium, magnésium et autres minéraux en réduisant le pH intestinal (grâce aux AGCC), ce qui améliore leur biodisponibilité.

5. Effets métaboliques :
 Ils contribuent à la régulation de la glycémie et de l’insulino-résistance.
 Ils peuvent favoriser la satiété en stimulant la libération de peptides intestinaux comme le GLP-1 et le PYY.

Aliments riches en prébiotiques

Les prébiotiques se trouvent principalement dans les aliments d’origine végétale riches en fibres spécifiques, comme l’inuline, les fructo-oligosaccharides (FOS) et les galacto-oligosaccharides (GOS).

Sources naturelles :
1. Légumes et tubercules :
-Topinambours : l’une des meilleures sources d’inuline.
– Chicorée : très riche en fibres prébiotiques.
– Ail : contient de l’inuline et des FOS.
– Oignons et échalotes : riches en inuline et FOS.
– Poireaux : fibres solubles prébiotiques.

2. Fruits :
–  Bananes (peu mûres) : riches en amidon résistant.
– Pommes : contiennent de la pectine (fibre prébiotique).
– Fruits rouges : polyphénols et fibres bénéfiques.

3. Légumineuses :
– Lentilles, pois chiches, haricots rouges : sources de fibres et de GOS.

4. Céréales complètes :
– Avoine (bêta-glucanes), orge, blé complet.

5. Noix et graines :
– Amandes, graines de chia, graines de lin.

6. Autres :
– Racine de yacon.
– Asperges.
– Algues (certaines variétés contiennent des fibres spécifiques).

• Oméga-3 : Poissons gras (sardines, maquereaux, saumon, hareng), graines de lin et chia, huiles de cameline, de chanvre, de colza, des noix de Grenoble

Posologie: 1000 à 2000 mg/jour

• Polyphénols : pour moduler l’exces de ROS. 

1. Quercétine
• Sources principales : Oignons, pommes, câpres, brocoli.

Bienfaits :
• Effet anti-inflammatoire puissant sur la muqueuse intestinale.
• Protection contre les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et le syndrome de l’intestin irritable (SII).
• Stabilisation des mastocytes, réduisant les symptômes liés à l’histamine dans l’intestin.

2. Curcumine (Curcuma)
• Source principale : Curcuma.

 Bienfaits :
• Réduction de l’inflammation intestinale et amélioration des symptômes du SII.
• Renforcement de la barrière intestinale, limitant la perméabilité (“leaky gut”).
• Protection antioxydante contre le stress oxydatif dans les cellules intestinales.

3. Gingérols (Gingembre)
Source principale : Gingembre frais ou séché.

Bienfaits :
• Effet anti-inflammatoire et apaisant pour les troubles digestifs comme les nausées, ballonnements et crampes.
• Stimulation de la motilité intestinale et de la vidange gastrique.
• Protection contre l’inflammation chronique et les troubles de la digestion.

4. Catéchines (Thé vert)
• Sources principales : Thé vert, thé matcha.

 Bienfaits :
• Réduction de l’inflammation et protection contre les ulcères gastriques (effet protecteur contre Helicobacter pylori).
• Modulation du microbiote intestinal, favorisant les bactéries bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium).
• Amélioration de la digestion et réduction des dommages oxydatifs dans l’intestin.

5. Resvératrol
• Sources principales : Raisin rouge, vin rouge, baies (myrtilles, mûres).

 Bienfaits :
• Stimulation des bactéries bénéfiques comme Akkermansia muciniphila, renforçant l’intégrité de la barrière intestinale.
• Réduction de l’inflammation intestinale et des troubles métaboliques associés.
• Protection contre les maladies inflammatoires de l’intestin.

6. Anthocyanines
• Sources principales : Fruits rouges (myrtilles, framboises, cerises, mûres).

Bienfaits :
• Effet antioxydant et anti-inflammatoire sur la muqueuse intestinale.
• Stimulation du microbiote intestinal favorable.
• Réduction des troubles digestifs liés à l’inflammation chronique.

7. Acide chlorogénique
• Sources principales : Café, artichauts, pommes, poires.

Bienfaits :
• Effet prébiotique, stimulant la croissance des bactéries bénéfiques.
• Réduction de l’inflammation et modulation de la perméabilité intestinale.
• Protection antioxydante, limitant les dommages oxydatifs sur la muqueuse intestinale.

8. Tannins (Grenade)
• Sources principales : Grenade, noix, amandes.

Bienfaits :
• Propriétés anti-inflammatoires et protectrices pour la muqueuse intestinale.
• Réduction de l’inflammation intestinale chronique.
• Effet prébiotique, stimulant les bactéries bénéfiques produisant des métabolites protecteurs comme l’urolithine.

Éviter :

• Sucres raffinés, graisses trans, huiles riches en oméga-6.

4.2. Compléments pour la perméabilité intestinale

L-Glutamine : Répare les jonctions serrées (5-20 g/j).

Zinc carnosine

• Butyrate : Acide gras essentiel pour la régénération intestinale.

4.3. Compléments pour les articulations

• Collagène hydrolysé : Stimule la régénération du cartilage.

• Glucosamine et chondroïtine : Réduisent la douleur et améliorent la mobilité articulaire.

Les troubles fonctionnels digestifs et l’arthrose, bien que distincts, partagent des mécanismes inflammatoires étroitement liés. Une prise en charge intégrée, fondée sur la réparation intestinale, la modulation du microbiote, et la réduction de l’inflammation systémique, peut améliorer durablement la qualité de vie. Ce modèle d’intervention, basé sur les données scientifiques les plus récentes, offre une réponse innovante et efficace à ces deux problématiques de santé publique.

Diplôme Euronature et Fenahman

Affilié OMNES

Praticien en hypnose Ericksonienne

19 rue Maryse Bastié 69008 Lyon

Tel 06 62 69 21 87                                                                                        

Cédric naturopathe et praticien en hypnose