Le calcium à de multiples rôles dans l’organisme. Il est le constituant majeur des tissus osseux pour qu’ils soient rigides et solides. C’est le rôle le plus connu du calcium. Il intervient aussi dans la libération de certaines hormones, l’activation de certaines enzymes, la coagulation sanguine, la régulation du rythme cardiaque, la perméabilité des membranes cellulaires, l’excitabilité neuro-musculaire, la conduction nerveuse et la contraction musculaire. Je vais revenir sur ces 3 derniers points en vous expliquant le trajet qu’effectue l’information sensorielle du cerveau et la réponse motrice pour contracter un muscle grâce au calcium. Cet article est dédié aux amateurs de physiologie.
Voie afférente et voie efférente
L’organisme est stimulé en permanence par l’environnement. En réaction à un stimulus les informations vont remonter au cerveau par la voie afférente sensorielle. Le cerveau va faire le point sur les informations venues de nos sens (la vue, l’ouïe, l’odorat, le gôut et le toucher) et répondre par une stimulation de la voie efférente motrice. C’est principalement le cortex pariétal qui traite les informations sensorielles et qui les projette sur le lobe frontal (action, comportement, posture) pour envoyer un influx nerveux.
Influx nerveux ou potentiel d’action
Un influx nerveux est la propagation d’un courant électrique (potentiel d’action) le long d’une fibre nerveuse (axone). Il va se propager du système nerveux central (encéphale + moelle épinière) jusqu’ au système nerveux périphérique (nerfs crâniens ou nerfs rachidiens) pour atteindre les cellules cibles.
Pour les muscles, les nerfs périphériques vont innerver les myocytes de formes striées (cellules musculaires).
Le potentiel d’action se passe en 4 étapes
Ce potentiel d’action est déclenché en fonction de l’intensité du stimulus. Il se mesure en Mv (milivolt).Tout d’abord, il faut savoir que la membrane cellulaire est la frontière entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. L’intérieur de la cellule est chargée négativement avec une présence majoritaire de potassium (K+). L’extérieur de la cellule est chargée positivement avec la présence majoritaire de sodium (Na+).
– 1er étape, la phase de dépolarisation : Les ions sodium (Na+) rentrent à l’intérieur de la cellule grâce à des canaux. La cellule est dépolarisée car sa charge électrique se modifie et devient positive.
-2éme étape, la phase de repolarisation : Après que la cellule s’est dépolarisée elle tend à revenir à son équilibre passé. Ainsi les ions potassium (K+) sortent de la cellule grâce aux canaux potassium (K+). La cellule est rééquilibrée et repolarisée.
-3éme étape, la phase d’hyperpolarisation : Les ions potassiums (K+) sont plus longs à effectuer leur déplacement car les ions sodiums demandent de l’ATP (énergie) pour rejoindre le milieu extracellulaire. Le potentiel d’action atteint une valeur plus faible que le potentiel de repos.
-4éme étape, le potentiel de repos : Cette dernière étape apparaît quand le processus de polarisation est terminé. Elle correspond à la remise à la normale de la valeur du potentiel, comme avant polarisation.
Ce potentiel d’action va permettre à l’influx nerveux de libérer des neurotransmetteurs entre deux synapses.
L’Acétylcholine
Quand l’influx nerveux arrive au niveau de la terminaison axonale, le neurone va libérer des neurotransmetteurs au niveau de la jonction neuromusculaire.
C’est au niveau de la plaque motrice que l’acétylcholine (neurotransmetteur) va être libérée pour que le muscle se contracte.
Le rôle du calcium dans les synapses
Sous l’influence d’un potentiel d’action, les canaux à calcium vont s’ouvrir. Le calcium rentre dans les synapses et pousse les vésicules d’acétylcholine qui vont être libérées et se fixer aux récepteurs des canaux ligands dépendants (récepteurs à l’acétylcholine).
Le potentiel de plaque
Les canaux ligands vont s’ouvrir à la suite de la réception de l’acétylcholine. Cela va produire une entrée / sortie de potassium et de sodium qui vont provoquer un potentiel de plaque (potentiel d’action locale). Ce potentiel de plaque va induire d’autres potentiels d’actions pour arriver au niveau des tubules T.
Les tubules T et calcium
Les tubules T sont des sortes de tuyaux poreux qui sont répartis le long de la fibre musculaire. Le potentiel d’action va s’infiltrer à l’intérieur du tubule T et déclencher la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique au niveau des muscles.
La contraction musculaire
Le réticulum sarcoplasmique (réserve du calcium) est accroché aux myofibrilles. Les myofibrilles sont des chaines linéaires qui contiennent des sarcomères.
Les sarcomères sont des agencements de plusieurs protéines qui contiennent l’actine et la myosine. La tête de myosine doit s’accrocher à l’actine pour provoquer une contraction. Cette contraction du muscle ne peut pas se faire tant que la tropomyosine est logée dans la gouttière du microfilmant d’actine.
Le rôle du calcium dans la contraction musculaire
C’est à ce moment-là que le calcium joue un rôle très important dans la contraction musculaire. Les ions calcium se fixent sur la troponine qui change de conformation et déplace la tropomyosine. Cela libère le site de fixation de la myosine.
Energie et contraction musculaire
Pour que la tête de myosine se fixe sur l actine, la myosine doit être fournie en l’Energie (ATP). Pour cela l’ATP va être coupée (hydrolyse) en ADP + Pi (phosphate inorganique) grâce à une enzyme qu’on appelle la myosine ATPase. La fixation d’une molécule d’ADP + Pi (phosphate inorganique) sur la tête de myosine fournit l’énergie nécessaire à sa fixation sur l’actine. La tête de myosine tourne ensuite et entraine avec elle le filament d’actine. Les deux filaments coulissent l’un sur l’autre : le sarcomère se raccourcit. Ce phénomène à lieu dans toutes les fibres musculaires simultanément : le muscle se contracte.
Le rôle du magnésium pour la décontraction musculaire
Pour que la tête de myosine se décroche du filament d’actine et pour que le muscle se décontracte, l’ADP doit subir une phosphorylation. Une phosphorylation est une resynthèse de l’ATP par le gain d’un phosphate. Pour regagner un phosphate, il faut trouver un transporteur. C’est le magnésium qui va jouer ce rôle de transporteur avec le phosphate pour qu’il se fixe sur l’ADP. Une fois fixé, l’ATP va se reconstruire et provoquer la décontraction du muscle.
S’il y a une carence en magnésium, la tête de myosine restera accrochée ce qui provoquera des crampes.
Le magnésium aide à la décontraction musculaire. Le calcium aide à la contraction musculaire.
S’il y a une carence en magnésium, la tête de myosine restera accrochée ce qui provoquera des crampes.